GHK-Cu está entre os temas em que os detalhes importam mais que as manchetes. Esta página reúne contexto, mecanismos e os pontos práticos mais consultados.
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== Deficiência de Piruvato Quinase (PKD) == Visto que esta enzima é essencial principalmente para células que utilizam a glicólise como principal fonte de energia, como os neurônios e as hemácias, qualquer deficiência na via causa sérios danos e em alguns casos pode até ser fatal. A deficiência de piruvato quinase foi descrita em 1961 e é uma doença autossômica recessiva. Em hemácias, por exemplo, resulta em anemia hemolítica congênita, na qual as células sofrem danos variados devido à falta de 50% de seu total de ATP, que seria produzido pela piruvato quinase. Em recém-nascidos, a hiperbilirrubinemia severa de causa não identificada deve ser sempre considerada como um possível indício de PKD. Crianças com PKD podem ser dependentes de transfusão por anos até a esplenectomia, ou mesmo depois da cirurgia. A anemia é controlada na fase adulta, mas em períodos de estresse, gravidez ou infecções agudas, pode ser exacerbada. A PKD é considerada em pacientes com hemólise ativa sem nenhuma sugestão de processo autoimune, defeitos na membrana das hemácias ou hemoglobinopatia. Sem um histórico familiar, o diagnóstico da PKD torna-se complicado. O teste de piruvato quinase é, historicamente, o padrão ouro no diagnóstico da doença, mas só recentemente vem sendo inserido o teste do gene PK-LR (gene da isoforma R de piruvato quinase, a isoforma suscetível à PKD e presente em fígado e eritrócitos). Outras complicações podem advir da PKD, como hematopoiese extramedular, incluindo lesões que causam compressão da medula espinhal.
Fontes: pt.wikipedia.org
Acredita-se que futuramente terapias gênicas estarão disponíveis para o tratamento da doença em humanos, uma vez que estudos em camundongos com vetores virais contendo o gene da piruvato quinase de fígado humano, resultam em expressão prolongada de piruvato quinase nas células vermelhas e órgãos hematopoiéticos. Além disso, um ativador farmacológico da piruvato quinase de células vermelhas está nos estágios iniciais de testes clínicos.
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Psilocibina, também conhecida como 4‑fosforiloxi‑N,N‑dimetiltriptamina (4‑PO‑DMT), é um produto natural e droga psicodélica produzida por mais de 200 espécies de cogumelo. Seus efeitos incluem euforia, alucinações, alterações na percepção, uma sensação de percepção do tempo distorcida e experiências espirituais percebidas. Também pode causar reações adversas, como náusea e ataque de pânico. Seus efeitos dependem da disposição e ambiente, das expectativas do indivíduo e de experiências espirituais. A psilocibina é uma pró-droga da psilocina. Ou seja, o composto em si é biologicamente inativo, mas é rapidamente convertido pelo organismo em psilocina. A psilocibina é transformada em psilocina por meio da desfosforilação mediada por posfatase enzima. A psilocina é quimicamente relacionada à serotonina e atua como um agonista não seletivo dos receptor de serotonina. A ativação de um receptor de serotonina, o receptor 5‑HT2A, é especificamente responsável pelos efeitos alucinógenos da psilocina e de outros psicodélicos serotoninérgicos. A psilocibina é geralmente administrada por Via oral. Por esta via, o início dos efeitos ocorre cerca de 20 a 50 minutos, o pico dos efeitos se dá por volta de 60 a 90 minutos, e a duração é de aproximadamente 4 a 6 horas. Imagens em Pintura rupestres e Arte rupestre da atual Argélia e Espanha sugerem que o uso humano de cogumelo psilocibinos precede a história registrada. Na Mesoamérica, os cogumelos eram consumidos há muito tempo em cerimônias espirituais e divinatórios antes que cronistas espanhóis documentassem seu uso no século XVI.
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Em 1958, o químico suíço Albert Hofmann isolou a psilocibina e a psilocina do cogumelo Psilocybe mexicana. Seu empregador, Sandoz, comercializou e vendeu psilocibina pura a médicos e clínicos em todo o mundo para uso em Terapia psicodélica. Leis de drogas cada vez mais restritivas, a partir da década de 1960 e da década de 1970, restringiram as pesquisas científicas sobre os efeitos da psilocibina e de outros alucinógenos, mas sua popularidade como Enteógeno (agente que potencializa a espiritualidade) cresceu na década seguinte, em grande parte devido à maior disponibilidade de informações sobre como cultivar cogumelos psilocibinos. A posse de cogumelos contendo psilocibina é ilegal na maioria dos países, e a psilocibina foi classificada como uma substância controlada de Tabela I sob a Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas de 1971. A psilocibina vem sendo estudada como possível medicamento no tratamento de Transtorno psiquiátricos, como a Depressão e o Transtorno obsessivo-compulsivo, além de outras condições como as Cefaleia em salvas. Encontra-se em ensaios clínicos de última fase para o tratamento da Depressão resistente ao tratamento.
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GHK-Cu é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre GHK-Cu apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=GHK-Cu)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=GHK-Cu)